胰腺试图制造更多的胰岛素来补偿，但最终可能还不够，导致血糖升高和2型糖尿病全面发作。
在美国，有36.5％的成年人患有肥胖症，有超过1亿人患有糖尿病前期或糖尿病。
个人组学分析体重增加，减轻
在这项新研究中，研究小组比较了13名胰岛素抵抗者和10名无胰岛素抵抗者的个人组学概况，即“胰岛素敏感性组”，他们的体重增加了，体重减轻了。
所有参与者入选时的体重指数（BMI）在25至35之间，即从“超重到中度肥胖”。
参与者遵循高热量饮食一个月，在此期间，他们体重增加了6磅（2.7千克）。之后，他们就减轻了多余的体重。
科学家在研究过程中的四个时间点从参与者那里取样：基线；高热量饮食使他们的体重达到峰值时；当他们的体重恢复到基线时；然后在体重恢复到基线后的3个月保持稳定。
分子模式显示胰岛素抵抗
当他们比较胰岛素抵抗组和胰岛素敏感性组时，研究人员发现他们的基线特征存在显着差异。
特别是，胰岛素抵抗组的基线分子谱包含炎症标志物，而胰岛素敏感组的基线分子谱则没有炎症标志物。
斯奈德教授说，这一发现表明，通过组学分析可以发现炎症的早期标志物，从而识别出患有糖尿病风险的个体，众所周知，炎症标志物与2型糖尿病的发生有关。
体重增加后的组学图谱比较也显示出有趣的对比。尽管在胰岛素抵抗组和胰岛素敏感性组中炎症标志物均升高，但只有对胰岛素敏感的组才显示出粘蛋白阿克曼氏菌的细菌标志物，从而可以预防胰岛素抵抗。
然而，对两组而言，最显着的变化是基因表达的改变，这些改变与导致扩张性心肌病的心力衰竭风险增加有关。
斯奈德教授评论道：“那真是令人惊讶，我没想到暴饮暴食的30天会改变整个心脏路径。”
但是，他解释说，他们的发现确实符合“我们对人体的看法-这是一个整个系统，而不仅仅是几个孤立的组件，因此当人们体重增加时，会在整个系统范围内发生变化。”
某些更改可以持续更长时间吗？
在他们减掉多余的体重并保持之前的体重一段时间后，参与者的组学数据表明，大多数分子变化都恢复了正常。
但是，体重增加变化的子集确实存在。斯奈德教授说，尽管它们的大小或意义不足以得出明确的结论，但他们的确建议“其中一些影响可能会持续更长时间。”
